پیام خود را بنویسید
دوره 4، شماره 7 - ( بهار 1399 )                   جلد 4 شماره 7 صفحات 262-271 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Heydarloo H, Alizadeh Z. The pivotal link between ACE2 deficiency and SARS-CoV-2 infection. زیست شناسی. 2020; 4 (7) :262-271
URL: http://ijbio.ir/article-1-407-fa.html
حیدرلو هانیه، علیزاده زهرا. رابطه اساسی بین نقص ACE2 و عفونت SARS-CoV-2. مجله زیست شناسی ایران (علمی - ترویجی). 1399; 4 (7) :262-271

URL: http://ijbio.ir/article-1-407-fa.html


1- تهران، دانشگاه علوم پزشکی تهران، مرکز تحقیقات ایمونولوژی، آسم و آلرژی
تهران، دانشگاه علوم پزشکی تهران، مرکز تحقیقات ایمونولوژی، آسم و آلرژی، تهران، دانشگاه علوم پزشکی تهران، مرکز تحقیقات ایمونولوژی، آسم و آلرژی ، zalizade@yahoo.com
چکیده:   (665 مشاهده)
گیرنده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین -2 (ACE2) واسطه ورود سه سویه از کرونا ویروس ها شامل: SARS-CoV ، NL63 و  SARS-CoV-2به سلول است. گیرنده های ACE2 همه جایی هستند و به شکل گسترده ای در قلب، عروق، روده، ریه (بخصوص در پنوموسیت ها نوع 2و ماکروفاژها)، کلیه ها، بیضه ها و مغز بیان می شوند. ACE2 بیشتر به غشاهای سلولی متصل است و به ندرت در گردش خون به شکل محلول وجود دارد. عملکرد مهم سودمند ACE2 متصل به غشاء و محلول، تجزیه آنژیوتانسین II به آنژیوتانسین (1-7) است. در نتیجه، گیرنده های ACE2 اثرات زیان بخش ناشی از اتصال آنژیوتانسین II به گیرنده های AT1 ، شامل انقباض عروق، افزایش التهاب و لخته شدگی(thrombosis) ، را محدود می کنند. همچنین افزایش تولید آنژیوتانسین (7-1) با اتصال به گیرنده های Mas پیوسته به پروتئین G اثرات تنظیم کنندگی محافظتی دارد. متأسفانه، ورود SARS-CoV2 به سلول ها از طریق الحاق غشایی موجب کاهش قابل توجه گیرنده های ACE2 و از دست دادن اثر تجزیه کنندگی این گیرنده ها در غشای خارجی میشود.  افزایش التهاب ریوی و انعقاد به عنوان اثرات ناخواسته افزایش و بی رقیب آنژیوتانسین II از طریق محور ACE ß آنژیوتانسین II ß گیرنده AT1 گزارش شده است. گزارش های بالینی بیماران مبتلا به SARS-CoV2 نشان می دهد که  چند ویژگی مرتبط به عفونت و شدت این بیماری (مانند پیری، افزایش فشار خون، دیابت، بیماری های قلبی) با درجه متفاوتی در نقص ACE2 شریک هستند. ما پیشنهاد می کنیم که کاهش القایی ACE2 که بر اثر تهاجم ویروس، به ویژه در افراد مبتلا به نقص ACE2 بسیار زیان بخش باشد. نقص توام ACE2 پس از تهاجم ویروسی ممکن است باعت تشدید اختلال در تنظیم بین محور "نامطلوب" ACE ß آنژیوتانسین II ß گیرنده AT1و محور"محافظ"ACE2  ß آنژیوتانسین (7-1) ß گیرنده Mas شود. در ریه ها این اختلال تنظیم منجر به پیشرفت التهاب و لخته شدگی ناشی از فعالیت بیش از اندازه آنژیوتانسین II موضعی است که توسط آنژیوتانسین (7-1) مهار نمی شود. در این حالت، ACE2 نوترکیب، آنژیوتانسین7-1 و مهارکننده های گیرنده آنژیوتانسین II نوع 1 می توانند رویکردهای درمانی امید بخشی در بیماران مبتلا به عفونت SARS-CoV-2 باشند.
متن کامل [PDF 546 kb]   (65 دریافت)    
نوع مطالعه: مروری | موضوع مقاله: معرفي پيشرفت هاي نوين علوم زيستي
دریافت: 1399/4/23 | پذیرش: 1399/4/10 | انتشار: 1399/4/10

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله زیست شناسی ایران (علمی) می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2020 All Rights Reserved | Biological Science Promotion

Designed & Developed by : Yektaweb